#10323 Anti-Human Amyloidβ (N) (82E1) Mouse IgG MoAb
- 使用用途:
- 研究用試薬
- アプリケーション:
- WB, IP, IHC
- 容量1:
- 50 μg
- 価格1:
- 64,000円
- 容量2:
- 5 μg
- 価格2:
- 17,000円
- アプリケーション略称の説明
- WB:ウェスタン・ブロッティング
- IP:免疫沈降
- IHC:免疫組織化学
※ 診断や医療目的に用いることはできません。
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製品概要
製品概要
製品コード | 10323 |
---|---|
製品名 | Anti-Human Amyloidβ (N) (82E1) Mouse IgG MoAb |
メーカー名 | 株式会社免疫生物研究所 |
使用用途: | 研究用試薬 |
アプリケーション | WB, IP, IHC |
検出対象 | ヒト |
免疫抗原 | Human Amyloidβ (1-16) の部分合成ペプチド (DAEFRHDSGYEVHHQK) |
起源 | マウス×マウス ハイブリドーマ (X63 - Ag 8.653 × BALB/cマウス脾臓細胞) |
クローン名 | 82E1 |
サブクラス | IgG1 |
精製方法 | 抗原特異精製 |
特異性 | Human Amyloidβ N末端と特異的に反応します 切断されていないAPPとはほとんど反応しません 可溶性Amyloidβ、難溶性のfibrillar Aβを同レベルで検出できます |
包装形態 | 1 % BSA,0.05 % NaN3含有PBS 0.5 mLに溶解したものを凍結乾燥 |
保管 | 2~8℃ |
毒物劇物 | 該当 |
カルタヘナ | 非該当 |
容量1 | 50 μg |
価格1 | 64,000円 |
容量2 | 5 μg |
価格2 | 17,000円 |
備考1 | 商業製品の原料としてお求めの場合、当社の許可が必要となります。 |
製品説明
製品説明
アルツハイマー病は1907年ドイツの神経病理学者A. Alzheimerによって最初に報告され、現在では老人性認知症の最も大きな原因となっています。アルツハイマー病の脳に多く現れる老人斑はアミロイドベータ(Aβ)タンパク質によって構成されています。Aβは40~43アミノ酸からなるペプチドで、β-およびγ-セクレターゼの働きにより、前駆体タンパク質APP(695, 751または770アミノ酸からなる膜タンパク質)から切り出されてくるといわれています。Aβの3番目のグルタミン酸がピロール化されたAβ(N3pE) が、老人斑で認められる新しいAβ分子として発見され、その役割について興味が持たれています。
参考文献
参考文献
- New Diagnostic Method for Alzheimer's Disease Based on the Toxic Conformation Theory of Amyloid β. Irie K. Biosci Biotechnol Biochem. 2020 Jan;84(1):1-16.PMID: 31538538
- Oral Immunization with Soybean Storage Protein Containing Amyloid-β 4-10 Prevents Spatial Learning Decline. Kawarabayashi T et al. J Alzheimers Dis. 2019;70(2):487-503.PMID: 31177217
- Differential effects of diet- and genetically-induced brain insulin resistance on amyloid pathology in a mouse model of Alzheimer's disease. Wakabayashi T et al. Mol Neurodegener. 2019 Apr 12;14(1):15.PMID: 30975165
- A Toxic Conformer of Aβ42 with a Turn at 22-23 is a Novel Therapeutic Target for Alzheimer's Disease. Izuo N et al. Sci Rep. 2017 Sep 18;7(1):11811.PMID: 28924167
- Combination therapy with octyl gallate and ferulic acid improves cognition and neurodegeneration in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Mori T et al. J Biol Chem. 2017 Jul 7;292(27):11310-11325.PMID: 28512130
- Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy. Jaunmuktane Z et al. Nature. 2015 Sep 10;525(7568):247-50.PMID: 26354483
- Lesion of the subiculum reduces the spread of amyloid beta pathology to interconnected brain regions in a mouse model of Alzheimer's disease. George S et al. Acta Neuropathol Commun. 2014 Feb 11;2:17.PMID: 24517102
- Altered γ-secretase activity in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Kakuda N et al. EMBO Mol Med. 2012 Apr;4(4):344-52.PMID: 22354516
- BACE1 activity is modulated by cell-associated sphingosine-1-phosphate. Takasugi N et al. J Neurosci. 2011 May 4;31(18):6850-7.PMID: 21543615
- BACE1 inhibition reduces endogenous Abeta and alters APP processing in wild-type mice. Nishitomi K et al. J Neurochem. 2006 Dec;99(6):1555-63.PMID: 17083447
- Abeta N-terminal-end specific antibody reduced beta-amyloid in Alzheimer-model mice. Horikoshi Y et al. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Dec 10;325(2):384-7.PMID: 15530403
- The low density lipoprotein receptor-related protein 1 mediates uptake of amyloid beta peptides in an in vitro model of the blood-brain barrier cells. Yamada K et al. J Biol Chem. 2008 Dec 12;283(50):34554-62.PMID: 18940800
- Development of Abeta terminal end-specific antibodies and sensitive ELISA for Abeta variant. Horikoshi Y et al. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Jul 2;319(3):733-7.PMID: 15184044
Note: Retrieve by PMID number in displayed by abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov
よくある質問FAQ
よくある質問FAQ
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Q.本抗体はAPPに反応しますか。
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A.Amyloidβ N末断端特異的抗体です。 APPおよびAβ(2-40), Aβ(3-40)には反応しません。